漸凍症治療現曙光！中研院找到「解凍關鍵」，可延緩癱瘓、延長壽命
漸凍症有望「解凍」！中研院領先全球，首次發現微型核糖核酸「mir-17~92」，可作為預測漸凍症發病的生物標記；動物實驗發現，可延緩小鼠癱瘓的時間，壽命也平均延長14％。
示意圖／TVBS
漸凍症是一種運動神經元退化導致的罕見疾病，目前醫學上仍有許多未解之謎，高達9成患者的致病原因不明。患者初期因為感到手腳無力而就醫，短期內便無法行走或靈活使用雙手，最後只能漸漸躺臥在輪椅中，大多死於呼吸衰竭。
中研究團隊發現，小鼠胚胎裡的「mir-17~92」大量表現於中樞神經系統裡控制四肢肌肉的運動神經元，將SOD1G93A漸凍症小鼠體內的「mir-17~92」表現量提高，可以延緩小鼠癱瘓的時間，小鼠壽命也從140~145天左右，延長到將近175到180天，平均延長14％。研究成果已刊登於國際期刊《細胞：幹細胞》。
▲將SOD1G93A漸凍症小鼠體內的「mir-17~92」表現量提高，可以延緩小鼠癱瘓的時間，顯著增進運動能力。
中研院分子生物研究所副研究員癱瘓癱瘓表示，「mir-17~92」可抑制PTEN蛋白質的表現量，阻擋蛋白質進入細胞核中，進而保護運動神經元存活，阻止控制四肢的運動神經細胞凋零，實驗結果已申請專利；若將「mir-17~92」的基因治療應用於人體上，有助研發未來基因治療漸凍症標靶藥物。
▲中研院分子生物研究所副研究員陳俊安（圖中）與研究團隊。
◎ 編輯／郭庚儒報導 ◎ 圖片來源／中研院‧達志影像/shutterstock提供
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