漸凍症治療現曙光!中研院找到「解凍關鍵」,可延緩癱瘓、延長壽命
漸凍症有望「解凍」!中研院領先全球,首次發現微型核糖核酸「mir-17~92」,可作為預測漸凍症發病的生物標記;動物實驗發現,可延緩小鼠癱瘓的時間,壽命也平均延長14%。
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示意圖/TVBS
漸凍症是一種運動神經元退化導致的罕見疾病,目前醫學上仍有許多未解之謎,高達9成患者的致病原因不明。患者初期因為感到手腳無力而就醫,短期內便無法行走或靈活使用雙手,最後只能漸漸躺臥在輪椅中,大多死於呼吸衰竭。
中研究團隊發現,小鼠胚胎裡的「mir-17~92」大量表現於中樞神經系統裡控制四肢肌肉的運動神經元,將SOD1G93A漸凍症小鼠體內的「mir-17~92」表現量提高,可以延緩小鼠癱瘓的時間,小鼠壽命也從140~145天左右,延長到將近175到180天,平均延長14%。研究成果已刊登於國際期刊《細胞:幹細胞》。
▲將SOD1G93A漸凍症小鼠體內的「mir-17~92」表現量提高,可以延緩小鼠癱瘓的時間,顯著增進運動能力。
中研院分子生物研究所副研究員癱瘓癱瘓表示,「mir-17~92」可抑制PTEN蛋白質的表現量,阻擋蛋白質進入細胞核中,進而保護運動神經元存活,阻止控制四肢的運動神經細胞凋零,實驗結果已申請專利;若將「mir-17~92」的基因治療應用於人體上,有助研發未來基因治療漸凍症標靶藥物。
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▲中研院分子生物研究所副研究員陳俊安(圖中)與研究團隊。
◎ 編輯/郭庚儒報導 ◎ 圖片來源/中研院‧達志影像/shutterstock提供
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