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肺癌轉移難治癒?國衛院發現癌轉移、復發關鍵 提高病患存活率

郭庚儒 報導 2019/11/04 10:47

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肺癌為國人10大癌症之首,往往癌細胞發生遠端轉移,就會造成病患後續治療相當困難,預後情形也不盡理想,導致死亡人數持續攀升。國衛院成功解開GLK蛋白激酶促使癌細胞遠端轉移的關鍵機制,未來將能作為肺癌復發轉移的生物標記及標靶分子,提高病患的存活率。此研究成果已發表於腫瘤領域權威期刊《癌症研究》。
延伸閱讀:江坤俊破解癌症關鍵死因!每天1動作送走癌細胞

 


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示意圖/TVBS

 

過去研究發現,GLK蛋白激酶在肺癌及肝癌病患的腫瘤組織中過度表現,並發現與癌細胞產生遠端轉移有關,可預測患者日後癌症復發轉移可能風險,不過當中的作用機制仍然不清楚。

 

GLK蛋白激酶過量表現 誘發肺癌遠端轉移

為此,國衛院研究團隊創建GLK基因轉殖小鼠模型,於GLK轉殖小鼠體內模擬人體癌細胞中GLK蛋白激酶大量表現的狀態,再將GLK轉殖小鼠與肺癌小鼠進行配種。結果發現,原本只出現在肺癌小鼠肺臟中的癌細胞,在GLK轉殖小鼠子代之中,肺癌細胞竟會轉移至淋巴結、肝臟、骨骼及腦部,顯示GLK蛋白激酶過量表現,將會誘發肺癌細胞產生遠端轉移的連鎖反應。
 

 

▲GLK蛋白激酶於肺癌細胞進行遠端轉移作用機制。

 

國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華說明,GLK蛋白激酶與IQGAP1細胞骨架調控蛋白形成「GLK-IQGAP1蛋白質複合體」,研究發現,腫瘤組織中的GLK-IQGAP1蛋白質複合體越高,則病患存活率越低,而GLK誘發IQGAP1磷酸化越高,則病患存活率下降更是明顯。


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因此,GLK-IQGAP1蛋白質複合體及GLK誘發IQGAP1磷酸化程度,將能作為癌症復發轉移的預測指標及治療標靶。近年來,研究團隊也陸續發現GLK蛋白激酶過量表現與多種自體免疫疾病與肺癌、肝癌、胰臟癌、腦癌、乳癌、食道癌有關。
延伸閱讀:兩棲蛙人罹肺癌末期壽命剩不到1年…5種精準抗癌治療齊下

 

抑制GLK蛋白激酶 控制癌症復發轉移又抗老

譚澤華進一步說明,由於時下熱門的癌症免疫療法,患者在療程中往往會導致自體免疫發炎反應,透過抑制GLK蛋白激酶,不僅可控制癌症復發轉移,同時避免產生自體免疫疾病。值得一提的是,小鼠實驗發現,GLK基因剔除(等同抑制GLK之效果)小鼠壽命,較正常小鼠延長了約1.5倍,代表抑制GLK也具抗老化功效。

 

另外,研究團隊已經從現有臨床用藥中鑑定出GLK蛋白激酶小分子抑制劑,並於2019年10月發表於國際期刊《美國生物實驗學學會聯合會會刊》,透過老藥新用來治療自體免疫疾病及癌症復發轉移,目前也已申請我國、美國及多國專利。
延伸閱讀:晚期肺癌莫絕望!「三代組合療法」突破治療困境,死亡風險降2成

 

◎ 編輯/郭庚儒報導 ◎ 圖片來源/國衛院‧達志影像/shutterstock提供


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