中研院開發「新穎標靶抗癌藥」 有效抑制胰臟癌轉移

胰臟癌存活率之低，被稱為「癌中之王」。好消息，中研院破解胰臟癌致癌機制，並開發「新穎IL-17RB標靶抗癌藥」；動物實驗顯示，能有效延長胰臟癌小鼠的壽命。

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中研院破解胰臟癌致癌機制

中研院院士李文華帶領中研院基因體研究中心與中國醫藥大學新藥開發中心之跨機構研究團隊，成功破解胰臟癌腫瘤細胞的細胞膜上，會出現大量受體 「IL-17RB」的致癌機制，並合成「新穎IL-17RB標靶抗癌藥」，可同時防範癌細胞擴散。研究成果已於發表在國際期刊《科學轉譯醫學》（Science Translational Medicine）。

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論文第一作者、中國醫藥大學醫學院癌症生物與藥物研發博士學位學程助理教授吳恒祥表示，受體「IL-17RB」是刺激胰臟癌細胞增生及轉移的重要因素，不同於免疫細胞，在胰臟癌細胞表面大量出現的受體 「IL-17RB」，容易兩兩結合，形成同質雙聚體。當同質雙聚體遇到配體「IL-17RB」後，就會召喚激酶「MLK4」，催化蛋白質磷酸化，有如按下開關般，啟動後續一連串致癌訊號。

開發新穎標靶抗癌藥 有效抑制胰臟癌轉移

研究團隊耗時15年，設計出多胜肽分子胺基酸序列，可在細胞內特定位置取代激酶「MLK4」，與受體「IL-17RB」結合，阻止激酶與受體交互作用，藉此阻斷癌化訊號傳遞，並進一步開發「新穎IL-17RB標靶抗癌藥」

▲多胜肽分子「新穎IL-17RB標靶抗癌藥」的作用。

動物實驗結果顯示，罹患胰臟癌的小鼠施打「新穎IL-17RB標靶抗癌藥」，可在不影響免疫能力的前提下，癌細胞轉移至肝臟與肺臟的機率大幅下降，壽命也因此延長。

李文華說明，「新穎IL-17RB標靶抗癌藥」可在胰臟癌細胞內，找到正確「鑰匙孔」並事先「卡位」，防止激酶MLK4前來「解鎖」啟動反應開關；相較於先前研發的抗體藥物，治療更為精準，且不影響患者免疫力，期望未來研發出效果更穩定的小分子藥物，協助胰臟癌患者進行標靶治療。

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◎ 圖片來源／中研院‧達志影像/shutterstock提供
◎ 資料來源／中研院

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