慢性腎臟病找到重要原因！台大榮總合作找出2關鍵蛋白質 可望研發藥物延緩惡化

台灣慢性腎臟病人口居高不下，洗腎盛行率更為全球之冠，台北榮總與台大醫院合作研究發現，抑制兩種特殊蛋白質表現，可有效減少腎臟內發炎反應及纖維化，延緩慢性腎臟病惡化。另外也發現兩種抗原基因會增加抗甲狀腺藥物引發「顆粒性白血球缺乏症」的風險，其風險增高將近50倍，未來針對這些致病機轉，將可協助新藥開發。

抑制TRPM8與DNAJB4蛋白質可延緩腎病變

由台北榮總內科部唐德成主任、台大醫院內科部腎臟科黃政文主任，以及台大醫學院生理所李宗玄教授共同領導的研究團隊發現，慢性腎臟病愈嚴重，TRPM8與DNAJB4的蛋白質表現量愈高，進一步的研究顯示，抑制這兩種蛋白質的表現，可有效地減少腎臟內的發炎反應及纖維化，進而延緩慢性腎臟病惡化。

解開TRPM8與DNAJB4蛋白質惡化腎病的機轉

一般認為TRPM8與細胞膜上的鈣離子通道活性有關。有研究則指出DNAJB4在穩定體內蛋白架構上有重要作用。而在慢性腎臟病的病程中，TRPM8表達量上升，會導致內皮細胞功能失調，減少一氧化氮的生成，並破壞內皮細胞保護屏障，進而加劇腎臟纖維化。DNAJB4則可吸引更多白血球浸潤，導致腎臟損傷惡化及細胞凋亡。

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抑制重要蛋白質表現 可延緩腎病惡化

唐德成與黃政文表示，這項研究闡明TRPM8與DNAJB4在慢性腎病之病程中扮演的關鍵角色，為將來治療腎臟病的策略提供了重要的方向，希望透過抑制這兩個重要蛋白質，成功延緩腎臟病的惡化，改善患者的預後，為臨床治療帶來新的曙光。

200位葛瑞夫茲氏病病友加入研究

另外，台大醫院基因醫學部陳沛隆醫師和台北榮總新陳代謝科黃君睿醫師的研究團隊，也針對「葛瑞夫茲氏病」和「抗甲狀腺藥物引發顆粒性白血球缺乏症」進行研究。兩院共超過200位的葛瑞夫茲氏病病友加入研究；罕見的抗甲狀腺藥物引發顆粒性白血球缺乏症，也有23位病友貢獻其中。

2種抗原基因提高藥物風險

研究團隊在2015年曾領先全球，發現有兩種「人類白血球表面抗原基因」會增加抗甲狀腺藥物引發「顆粒性白血球缺乏症」的風險，其風險增高達將近50倍。透過兩院長期密切的合作，有望更深入到致病機轉的核心，解開免疫機制背後的謎團。這些對致病機轉的剖析，將協助新藥開發，在減少藥物引起的嚴重副作用的同時，更有效率地解決自體免疫的問題，替病友找出最適合的個人化醫療。

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北榮台大合作17年發表30項研究成果 

台北榮總陳威明院長表示，兩院開啟大規模合作，至今已17年，共發表30項重大研究成果。本次除了上述二項重大研究成果外，壁報也展示包括肝癌、乳癌、心血管疾病、皮膚、視神經及聽神經等18項合作研究成果。

台大醫院吳明賢院長以足球及籃球為例，如果要贏必須要雙箭頭，北榮與台大是公立醫院的雙箭頭，一定要彼此合作，才能突破困境，以世界級的研究，讓全世界的人民受惠。

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◎ 圖片來源／達志影像/shutterstock提供
◎ 資料來源／台北榮民總醫院

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