晚期肺腺癌≠末期 國內臨床研究：「雙標靶併用」突破抗藥性瓶頸
｜ 2019/08/16 17:42
肺癌已連續7年居國人「第一奪命癌」，它並非發生率最高的癌症，死亡率卻是最高，原因就在於早期沒有症狀，發現時大多已是晚期。不僅如此，在台灣約有1/3的肺癌患者有EGFR基因突變，其中肺腺癌患者更有約55％可找到EGFR突變。
晚期肺腺癌標靶治療 1年左右陷瓶頸
目前健保已經核准第一代、第二代TKI藥物（表皮細胞生長因子接受體酪胺酸酶抑制劑）用於治療晚期EGFR基因突變肺腺癌；不過，即便如此，晚期EGFR基因突變肺腺癌患者於使用這類標靶藥物後，多半還是會在1年左右，便因為抗藥性等因素再度惡化。
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所幸近年有多項研究顯示，若能將現有藥物合併使用，例如將不同機轉的標靶藥物合併治療，比現有藥物的療效更好，有助於延緩肺腺癌惡化、增加患者存活期。有臨床研究顯示，若將第一代TKI標靶藥物與現有的「抗血管新生標靶藥物」合併使用，用在EGFR基因突變晚期肺腺癌病人的第一線治療，無惡化存活期可延長近1.5年。
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示意圖／TVBS
這項觀點也在國內臨床試驗也獲得驗證。研究主要作者、雙和醫院胸腔內科主任馮博皓指出，使用TKI標靶治療的肺腺癌患者，顱內無惡化時間僅1年；使用雙標靶治療的肺腺癌患者，可控制腫瘤無惡化超過4年。
突破治療瓶頸的關鍵：改善腫瘤微環境
為什麼抗血管新生方法能提升TKI標靶藥物療效？原因在於抗血管新生方法能夠「改善腫瘤微環境」，將腫瘤血管正常化，讓標靶藥物更容易進入腫瘤細胞裡發揮效果。
「腫瘤微環境」是指腫瘤製造出抵抗免疫細胞、容易獲取養分且適合生存的環境。台北醫學大學人體研究處長李岡遠說明，腫瘤內不只有癌細胞，還混雜著正常細胞，癌細胞會影響免疫細胞的判斷力，讓它無法分辨並殺死癌細胞；新生血管則會幫助癌細胞獲取養分、減少藥物攻擊。
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馮博皓也提到，雙標靶藥物就像2位警察，其中一位負責剷除如同黑社會老大的癌細胞本身，另一位則負責抑制新生血管，就像剷除周圍的小囉囉，使免疫細胞正常運作，成功辨識並消滅癌細胞。
近年來在肺癌治療上有很大的進步，李岡遠表示，即使發現時已是晚期，也不要失去治療信心；透過正確、適當的藥物組合，病人仍可能擁有和正常人無異的生活。
◎ 編輯／王家瑜報導 ◎ 圖片來源／達志影像/shutterstock提供
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