抑制登革病毒關鍵找到了!「TLR2抗體」存活率大增90%

近日高雄登革熱疫情鬧得沸沸揚揚!中研院最新研究發現,抑制登革病毒的關鍵,同時研發「TLR2抗體」,在動物實驗發現,感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%。
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示意圖/TVBS
感染登革熱時,人體會產生發炎反應,如發燒、冒疹,甚至是器官損傷;但炎症的發生機制並不清楚。中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良帶領研究團隊,發現完整的登革病毒入侵途徑,更發現「胞外囊泡」是登革病毒用來攻擊人體的武器,成果已刊登於國際期刊《自然通訊》。
謝世良說明,登革病毒入侵人體後會經由血小板上的C型凝集素CLEC2,刺激血小板釋放胞外囊泡,再藉由囊泡攻擊巨噬細胞及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體,導致2種登革出血熱的途徑:
●促使巨噬細胞產生更多細胞激素,引發細胞激素風暴。
●活化嗜中性白血球,觸發嗜中性白血球胞外捕捉網,損害身體器官,造成自體免疫病症。
TLR2抗體降低細胞激素風暴 提升存活率9成
登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡,進而攻擊白血球,導致發炎病症。謝世良強調,在小鼠實驗中,使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號,研究與發現,此方法不僅有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴,小鼠存活率也從50%提升至90%。
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◎ 編輯/郭庚儒報導 ◎ 圖片來源/達志影像/shutterstock提供
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