近日高雄登革熱疫情鬧得沸沸揚揚！中研院最新研究發現，抑制登革病毒的關鍵，同時研發「TLR2抗體」，在動物實驗發現，感染登革病毒的小鼠存活率提升至90％。
示意圖／TVBS
感染登革熱時，人體會產生發炎反應，如發燒、冒疹，甚至是器官損傷；但炎症的發生機制並不清楚。中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良帶領研究團隊，發現完整的登革病毒入侵途徑，更發現「胞外囊泡」是登革病毒用來攻擊人體的武器，成果已刊登於國際期刊《自然通訊》。
謝世良說明，登革病毒入侵人體後會經由血小板上的C型凝集素CLEC2，刺激血小板釋放胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體，導致2種登革出血熱的途徑：
●促使巨噬細胞產生更多細胞激素，引發細胞激素風暴。
●活化嗜中性白血球，觸發嗜中性白血球胞外捕捉網，損害身體器官，造成自體免疫病症。
TLR2抗體降低細胞激素風暴 提升存活率9成
登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡，進而攻擊白血球，導致發炎病症。謝世良強調，在小鼠實驗中，使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號，研究與發現，此方法不僅有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴，小鼠存活率也從50％提升至90％。
◎ 編輯／郭庚儒報導 ◎ 圖片來源／達志影像/shutterstock提供
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