肺腺癌治療突破！榮陽交研究團隊發現「白血球被癌細胞誘導」祕密 找到殺死癌細胞新路徑
戎華儀 報導 ｜ 2024/10/23 12:20
陽明交大與台北榮總、中央研究院10/23共同發表肺癌研究成果，發現新的肺腺癌腫瘤生長與轉移機制。榮陽交研究團隊發現，人體內的噬中性白血球在進入肺腺癌腫瘤後，會被癌細胞所分泌的遊說集團誘導、同化，反過來促進癌細胞生長，只要透過拮抗劑控制癌細胞所分泌的遊說集團，就有機會抑制腫瘤生長。
肺癌是台灣十大癌症之首，其中有85%是包括肺腺癌在內的非小細胞肺癌。衛生福利部統計，民國111年癌症十大死因中，肺癌名列第一，每10萬人的發生人數，從民國101年的37.2人，10年來成長到43.1人。
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2成患者療效不佳 研究發現帶來曙光
率領研究團隊的陽明交大藥理學研究所講座教授邱士華表示，現有的肺腺癌治療藥物在使用後可能產生抗藥性，一直是無法解決的難題。醫學研究已知NKX2-1是肺組織分化的重要轉錄因子，有如肺腺癌腫瘤微環境裡的黑社會老大，然而始終無法確認它的上下游運作機制，如何讓癌細胞與腫瘤壯大，有2、3成的患者NKX2-1表現量較低，以現有治療方式療效不理想。
榮陽交研究團隊發現，當NKX2-1表現較低時，表面上看似因治療變得弱化，將攻擊癌細胞的噬中性白血球吸引進入腫瘤微環境，癌細胞所分泌的CXCL趨化因子在此條件下與白血球細胞膜上的受體CXCR2結合，教唆、遊說噬中性白血球幫助腫瘤增生，有如策反警察變成黑道的臥底，促進腫瘤生長、遠端轉移，出現抗藥性。
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結合細胞治療和免疫療法 避免癌細胞帶壞白血球
因此研究團隊在動物實驗中，將CXCR2拮抗劑用在有癌症腫瘤的實驗小鼠身上，發現可以顯著抑制、避免嗜中性白血球幫助癌細胞生長。邱士華說，CXCR2拮抗劑較常用在治療免疫疾病，這項突破性研究確認了NKX2-1表現量，與腫瘤惡化、患者預後不良的關係密切，CXCR2拮抗劑改用在肺腺癌，可望成為未來治療肺腺癌的策略，可以透過細胞治療和免疫治療，增加肺腺癌患者治療後的存活期。
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◎ 圖片來源／戎華儀攝
◎ 諮詢專家／邱士華教授
