原發性顫抖症的成因找到了！台美跨國合作研究發現，第一個原發性顫抖症的致病機轉，目前已有美國及日本等數個國際藥廠，進行顫抖症的藥物開發及試驗，可望嘉惠病患。
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你拿碗、拿杯子手會抖嗎？拿筷子想要好好夾食物，結果手抖得更厲害嗎？台大醫學院藥理學科暨研究所助理教授潘明楷指出，原發性顫抖症是常見的動作障礙疾病，是以活動中的手抖、頭抖或聲音抖等顫抖症狀來表現。
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台美合作找到顫抖症致病機轉
原發性顫抖症在成年人盛行率約4％，在老年人更占了近20％；可惜的是，原發性顫抖症卻找不到致病機轉，病因也不明。在台大醫學院與美國哥倫比亞大學醫學中心成立跨國合作團隊，耗時4年時間找出第一個顫抖症的致病機轉，此研究成果，已發表在國際頂尖轉譯醫學期刊 《科學轉化醫學期刊》。
潘明楷說明，研究發現顫抖症病患的小腦細胞，其中控制神經連結的GluRδ2蛋白會減少，導致小腦神經纖維的過度增生，使得小腦細胞產生過強的連結，造成小腦神經的過度共振，進而產生顫抖症狀。
開發藥物 可望逆轉顫抖症
此外，小腦神經的共振異常，更可成為檢測原發性顫抖症的第一個生物標記，幫助顫抖症的臨床診斷及藥物開發。潘明楷表示，目前顫抖症的藥物治療不佳，比較有效的治療必須以手術破壞大腦深處的細胞，或在腦部埋入電刺激器來治療；但即使手術治療一開始有效佳的療效，在數年之後療效也會慢慢減弱。
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潘明楷指出，在顫抖症病患腦庫的病理分析中，觀察到顫抖症特有的小腦結構及分子變化，並依此建立動物模式，以先進的活體小鼠小腦電生理及光遺傳學技術進行神經機轉的研究，找出顫抖症的神經迴路及共振異常，並進一步開發小腦腦波的臨床電生理新技術，真正在顫抖症病患上確認小腦共振異常。
目前已有美國及日本等數個國際藥廠與台美團隊合作，利用新開發的動物模式及小腦腦波新技術，進行顫抖症的藥物開發及試驗，對於GluRδ2蛋白設計基因治療方法，逆轉GluRδ2蛋白的缺損，可望嘉惠病患。
◎ 圖片來源／達志影像/shutterstock提供
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