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醫療

晚期肺腺癌≠末期 國內臨床研究:「雙標靶併用」突破抗藥性瓶頸

  • 健康2.0
  • 2019/08/16 17:42
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  • 肺癌已連續7年居國人「第一奪命癌」,它並非發生率最高的癌症,死亡率卻是最高,原因就在於早期沒有症狀,發現時大多已是晚期。不僅如此,在台灣約有1/3的肺癌患者有EGFR基因突變,其中肺腺癌患者更有約55%可找到EGFR突變。

     

    晚期肺腺癌標靶治療 1年左右陷瓶頸

    目前健保已經核准第一代、第二代TKI藥物(表皮細胞生長因子接受體酪胺酸酶抑制劑)用於治療晚期EGFR基因突變肺腺癌;不過,即便如此,晚期EGFR基因突變肺腺癌患者於使用這類標靶藥物後,多半還是會在1年左右,便因為抗藥性等因素再度惡化。

    延伸閱讀:你需要基因檢測嗎?2種人最需要

     

    所幸近年有多項研究顯示,若能將現有藥物合併使用,例如將不同機轉的標靶藥物合併治療,比現有藥物的療效更好,有助於延緩肺腺癌惡化、增加患者存活期。有臨床研究顯示,若將第一代TKI標靶藥物與現有的「抗血管新生標靶藥物」合併使用,用在EGFR基因突變晚期肺腺癌病人的第一線治療,無惡化存活期可延長近1.5年。

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    晚期肺腺癌≠末期 國內臨床研究:「雙標靶併用」突破抗藥性瓶頸

    示意圖/TVBS

     

    這項觀點也在國內臨床試驗也獲得驗證。研究主要作者、雙和醫院胸腔內科主任馮博皓指出,使用TKI標靶治療的肺腺癌患者,顱內無惡化時間僅1年;使用雙標靶治療的肺腺癌患者,可控制腫瘤無惡化超過4年。

     

    突破治療瓶頸的關鍵:改善腫瘤微環境

    為什麼抗血管新生方法能提升TKI標靶藥物療效?原因在於抗血管新生方法能夠「改善腫瘤微環境」,將腫瘤血管正常化,讓標靶藥物更容易進入腫瘤細胞裡發揮效果。

     

    「腫瘤微環境」是指腫瘤製造出抵抗免疫細胞、容易獲取養分且適合生存的環境。台北醫學大學人體研究處長李岡遠說明,腫瘤內不只有癌細胞,還混雜著正常細胞,癌細胞會影響免疫細胞的判斷力,讓它無法分辨並殺死癌細胞;新生血管則會幫助癌細胞獲取養分、減少藥物攻擊。

    延伸閱讀:切片讓腫瘤長更快?腫瘤科醫師告訴你「這件事」加速癌細胞生長

     

    馮博皓也提到,雙標靶藥物就像2位警察,其中一位負責剷除如同黑社會老大的癌細胞本身,另一位則負責抑制新生血管,就像剷除周圍的小囉囉,使免疫細胞正常運作,成功辨識並消滅癌細胞。

     

    近年來在肺癌治療上有很大的進步,李岡遠表示,即使發現時已是晚期,也不要失去治療信心;透過正確、適當的藥物組合,病人仍可能擁有和正常人無異的生活。

     

    ◎ 編輯/王家瑜報導  ◎ 圖片來源/達志影像/shutterstock提供

     

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