還在孩子面前抽菸？最新研究：吸二手菸的孩子，長大後脂肪肝風險99％
朱育嫻 整理 ｜ 2021/02/19 16:25
「脂肪肝」是目前全球最常見的慢性肝病，脂肪肝病人可能會走向脂肪肝炎，肝臟會由肝纖維化慢慢進展成肝硬化，最終有發生肝癌的機率。而今年一篇最新的研究指出，孩子吸父母二手菸，長大99％風險易有脂肪肝。你還敢在孩子面前抽菸？
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芬蘭31年的研究：二手菸暴露對長大後脂肪肝發病風險
胸腔暨重症專科醫師黃軒引述一篇發表在今年1月《美國胃腸病學雜誌（The American Journal of Gastroenterology）》上的芬蘭研究論文，這是長達31年的前瞻性研究報告，此研究於1980年啟動。
研究人員找來近3600名3～18歲的兒童和青少年，這些受試者父母中，至少有一人曾在1980～1983年間有吸菸史，且這些兒童和青少年的檢測血液內，可丁尼（Cotinine，尼古丁的初級代謝產物）為陽性，提示有暴露於二手菸。
研究人員持續追蹤他們，一直到2011年時，仍有2000餘名受試者持續在研究中，其中有1315名始終未吸菸，但兒童、青少年時期或成年後有二手菸暴露史。根據二手菸暴露史及2011年最後一次隨訪時的肝臟超音波檢查結果，研究團隊計算出在二手菸暴露對長大後脂肪肝發病風險的影響如下：
1.如果只在青少年時期（3～18歲）或成年後才暴露於二手菸，其長大後（34～49歲）得到脂肪肝的風險約35％～41％。
（兒童和青少年：相對風險(RR)有1.41倍；95％信賴區間：1.01～1.97）。
（成年：相對風險(RR)有1.35倍；95％信賴區間：1.01～1.82）
2.如果在青少年和成年時期，都一直持續暴露於二手菸，脂肪肝發病風險更上升達99％（相對風險(RR)有1.99倍；95％信賴區間：1.14～3.45）。
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暴露二手菸，為什麼容易有脂肪肝？
黃軒解釋，菸草中的尼古丁化學物質，長期吸入會使得腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）活化，進一步使得固醇調節元件結合蛋白-1（sterol regulatory element-binding protein-1）增加，這個增加就會使乙醯輔酶A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylase , ACC）大量累積，而進入脂肪組織大量轉化乙醯輔酶A（Acetyl-CoA）變成丙二醯輔酶A（Malonyl-CoA），使得肝細胞的脂肪細胞大量的囤積起來，反覆惡性循環，就變成脂肪肝的問題出現。
黃軒提醒，不論成長在哪個時期，暴露於二手菸都不是好事。父母愛子女，就不應該讓子女在小時候吸到二手菸，同樣的，子女長大後，也不該讓父母吸到二手菸，全家大小都應該維護健康。
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※提醒您：吸菸過量有害健康
◎ 資料來源／黃軒醫師健康生活記錄
◎ 圖片來源／黃軒醫師‧達志影像/shutterstock提供
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